Esperanza contra el sida

Por Martín Bonfil Olivera
Dirección General de Divulgación de la Ciencia, UNAM
Publicado en Milenio Diario, 26 de octubre de 2011

Para quienes siguen sosteniendo la falacia de que apoyar la ciencia básica (la que se hace sin aplicación práctica en mente) es un gasto inútil, un desarrollo reciente en la lucha contra el sida proporciona una lección valiosa

En 1985 se descubrió un tipo de proteínas que pueden unirse al ácido desoxirribonucleico (ADN) de las células, por ejemplo para encender o apagar genes. Se caracterizaban por tener un átomo de cinc sostenido por cuatro “dedos”. De ahí su nombre: proteínas con dedos de cinc. Se descubrió podían reconocer secuencias específicas de entre 6 y 18 “letras” del ADN. En 1991 se propuso modificarlas mediante ingeniería genética para dirigirlas a genes particulares. A alguien se le ocurrió unirlas a otro tipo de proteína que corta el ADN –una enzima nucleasa– para producir “tijeras” moleculares que cortaran el gen que uno quisiera. Una valiosísima herramienta para la investigación básica en biología molecular y celular. Ciencia básica en forma pura.

Pues bien. A finales del año pasado comenté aquí el caso de Timothy Ray Brown, el “paciente de Berlín”, a quien se logró curar de sida gracias a un trasplante de médula. Para ello se usaron células de médula ósea (que producen las células del sistema inmunitario) provenientes de uno de esos raros individuos –1 a 2% de la población mundial, aunque hasta 10% en ciertos países del norte de Europa– que son inmunes a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El trasplante fue exitoso y hoy Brown tiene un nuevo sistema inmunitario que no muestra señales de infección (aunque el procedimiento no es una opción para otros pacientes, por su alto riesgo).

Como la resistencia al VIH se debe a una mutación que hace que los linfocitos T-CD4 carezcan de una de las “cerraduras” (la proteína CCR5) que usa el virus para entrar a ellos y provocar el sida, a científicos de la Universidad de Pensilvania y de la empresa Sangamo, en California, se les ocurrió diseñar unas nucleasas con dedos de cinc que cortaran precisamente el gen de la proteína CCR5, para inactivarlo y recrear artificialmente la mutación de los individuos naturalmente resistentes al VIH.

Así lo hicieron, y luego de pruebas en ratones y en células en cultivo, hoy están llevando a cabo un estudio clínico en el que extrajeron linfocitos CD4 de nueve pacientes con VIH, los modificaron para inactivar el gen de CCR5, los cultivaron para que se multiplicaran y se los reinyectaron. Aunque los resultados definitivos del estudio se tendrán hasta marzo de 2012, los datos preliminares indican que los linfocitos modificados sobreviven y se multiplican en el cuerpo de los pacientes, y que éstos no sólo no sufren daño, sino que su estado clínico mejora. En cierto modo, tienen un “nuevo” sistema inmunitario resistente al VIH que convive con el natural, infectado por el virus.

Si el tratamiento resulta exitoso –harán falta pruebas clínicas posteriores–, podríamos estar ante la cura del sida. No una cura absoluta –el paciente sigue infectado e infeccioso–, sino una “cura funcional”. Pero incluso si fallara, las perspectivas novedosas que abre permiten que, luego de décadas, la palabra “cura” vuelva a pronunciarse con cierta confianza en el mundo de la investigación en sida.

Yo no sé de finanzas, pero si fuera el tipo de gente que invierte en la bolsa, tal vez compraría acciones de Sangamo (Nasdaq: SGMO, para los que saben de eso). Y seguiría usando condón, por supuesto.

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