domingo, 8 de enero de 2017

Juego de mitocondrias

Por Martín Bonfil Olivera
Dirección General de Divulgación de la Ciencia, UNAM
Publicado en Milenio Diario, 8 de enero de 2017

El doctor Zhang con
el pequeño Abrahim
Una de las noticias científicas destacadas del año pasado fue el nacimiento de un bebé “con tres progenitores”. Se trataba del pequeño Abrahim Hassan, hijo de dos padres jordanos que habían ya perdido a dos bebés debido a una rara enfermedad genética conocida como síndrome de Leigh.

Este síndrome afecta a las mitocondrias, esos pequeños organelos que viven dentro de nuestras células y que nos ayudan a oxidar los alimentos para extraer la energía química contenida en ellos. Aunque en muchos casos la causa del síndrome de Leigh está en alguno de los 20 mil genes del núcleo de nuestras células, las mitocondrias tienen su propio pequeño genoma, y en un 10 al 30 por ciento de los casos, la causa se encuentra entre los 37 genes de las mitocondrias humanas. Como las mitocondrias se heredan sólo por vía materna –cuando la cabeza del espermatozoide penetra en el óvulo, sólo lleva los genes nucleares; las mitocondrias paternas no penetran en el óvulo–, esta forma del síndrome sólo se hereda a través de la madre.

Y ese es el caso de Ibtisam Shaban, la madre de Abrahim: aproximadamente una cuarta parte de las mitocondrias de sus células (una sola célula humana puede contener cientos o miles de mitocondrias) presentaban la mutación que produce el síndrome de Leigh que mató a sus dos primeros bebés.

Ante eso, el doctor John Zhang, del New Hope Fertility Center, una clínica privada de fertilidad de Nueva York, ofreció a la pareja el novedoso tratamiento de reemplazo mitocondrial, que consiste en tomar el núcleo de un óvulo de la madre –que contiene sólo sus genes nucleares pero no los de las mitocondrias, que están fuera del núcleo– e insertarlo en el óvulo de otra mujer, al cual se le extrajo previamente su propio núcleo. Luego, el óvulo sería fertilizado con un espermatozoide del esposo de Shaban, Mahmoud Hassan.

Tecnica de reemplazo
mitocondrial (tomado de
http://ow.ly/r8R4307VrAD)
Como el procedimiento todavía no es legal en Estados Unidos (aunque se aprobó recientemente en el Reino Unido), Zhang y su equipo lo llevaron a cabo en la clínica que New Hope tiene en la Ciudad de México, donde –según el reportaje de la revista New Scientist que dio a conocer originalmente la noticia a finales de septiembre de 2016–, “no hay reglas” (probablemente lo que quiso decir es que en nuestro país dicho procedimiento no está regulado).

Así, el nuevo bebé tendrá sólo mitocondrias sanas procedentes de la “madre” donadora. Todo pareció salir bien y la noticia le dio la vuelta al mundo.

O al menos eso se pensaba. Porque aunque hasta donde se sabe el pequeño Abrahim nació y sigue creciendo con normalidad, un nuevo estudio publicado el pasado 8 de diciembre en la revista Nature, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Ciencia y Salud de Oregon, Estados Unidos, encabezado por Shoukhrat Mitalipov, indica que la terapia de reemplazo mitocondrial podría no ser tan efectiva como se esperaba.

El problema es que en el trasplante de núcleo pueden acarrearse, inadvertidamente, algunas pocas mitocondrias de la madre original al óvulo de la donadora. Estas pocas mitocondrias, si contienen la mutación, estarían también presentes en las células del bebé. El estudio de Mitalipov, llevado a cabo con óvulos de 11 mujeres sanas y núcleos de óvulos de mujeres con mutaciones mitocondriales, halló que en aproximadamente el 15 por ciento de los casos, las pocas mitocondrias procedentes de la madre original –un 1 por ciento de la mitocondrias totales– podían multiplicarse dentro de las células más rápidamente que las mitocondrias de la donadora, llegando a dominar la población en poco tiempo.

Esto podría deberse a que quizá los genes de las mitocondrias de la madre original están de alguna manera mejor adaptados a convivir con los genes del núcleo de sus células. Esto les daría a las mitocondrias procedentes de la madre original una ventaja reproductiva dentro de las células del bebé. Recordemos que las mitocondrias alguna vez fueron bacterias de vida libre que en el curso de la evolución, hace unos dos mil millones de años, decidieron quedarse a vivir dentro de otras células y establecer una simbiosis, dando así origen a las células eucariontes, como las nuestras. Todavía hoy, las mitocondrias se reproducen independientemente, a su propio ritmo, dentro de nuestras células. Y si hay dos o más poblaciones de mitocondrias con características diferentes, pueden competir entre sí.

Como basta con que alrededor de un 18 por ciento de las mitocondrias de un bebé contengan la mutación para que una enfermedad como el síndrome de Leigh se manifieste, los resultados de Mitalipov podrían significar que la enfermedad podría resurgir en los bebés producto de este tipo de procedimientos. Por ello, antes de poder hacer trasplantes de núcleo para combatir las enfermedades transmitidas en el ADN mitocondrial, se tendrían que hacer estudios de compatibilidad entre las mitocondrias de la “madre” donadora y el núcleo de la madre original (un poco como se hacen estudios de compatibilidad para hacer transfusiones de sangre o trasplantes de órganos). Mitalipov y sus colegas ya proponen unos primeros lineamientos al respecto.

Mientras tanto, las terapias genéticas como ésta siguen avanzando, y con ellas la necesidad de desarrollar lineamientos éticos para garantizar la salud de los bebés que nazcan gracias a estos procedimientos. Y, por supuesto, para impedir que dicha tecnología se use con fines frívolos como producir “bebés de diseñador”, con características físicas que sólo satisfagan los caprichos estéticos de los padres.
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