Dirección General de Divulgación de la Ciencia, UNAM
Publicado en Milenio Diario, 29 de diciembre de 2010Hace exactamente 11 años, me quejaba en “La ciencia por gusto” de un comentario publicado en conocido diario como parte de un recuento, de esos tan populares en 1999, de los principales acontecimientos del siglo XX. Al hablar de temas de salud, el artículo sentenciaba: “La medicina sucumbe ante el sida”.
La afirmación, escribí, me parecía muy injusta, pues presentaba la falta de una cura para la infección por VIH como un fracaso, ignorando que “la medicina moderna logró, en un tiempo sorprendentemente corto, descubrir la causa del misterioso síndrome de inmunodeficiencia adquirida y describir con gran detalle la estructura y funcionamiento de su causante, el virus de inmunodeficiencia humana”.
Hoy, luego de una década, hay buenas noticias que reafirman mi confianza en los avances de la ciencia médica contra esta enfermedad –la cual, gracias precisamente a dichos avances, hoy no tiene por qué considerarse mortal, sino crónica, si es bien manejada (es decir, si el paciente es detectado oportunamente y recibe el tratamiento adecuado).
Se trata del reporte de que, mediante un trasplante de médula ósea, se ha logrado curar a un paciente con VIH. El anuncio apareció en los medios, pero no en primera plana. Porque, por más sorprendente que suene, no se trata, todavía, de una verdadera “cura” para el VIH-sida.
Ocurre que el VIH infecta sólo a ciertas células del sistema inmunitario: los linfocitos (glóbulos blancos) que tienen la proteína CD4 en su exterior. Pero para entrar, el virus necesita una segunda “cerradura” donde insertar su llave (la proteína GP160, que forma las “púas” que se observan en la membrana del VIH). Una de las “segundas cerraduras” disponibles en nuestros linfocitos es la proteína CCR5.
Y ocurre también que ciertas personas, especialmente en el norte de Europa, tienen una mutación en el gen de la proteína CCR5: la pérdida de 32 de sus “letras” genéticas (o pares de bases, en lenguaje técnico), lo cual la inutiliza. Como resultado, dichas personas, si tienen dos copias del gen mutante CCR5-delta32 (pues heredamos dos copias de cada uno de nuestros genes, una de cada progenitor), resultan especialmente resistentes a la infección por VIH.
Y ocurrió, finalmente, que el doctor Gero Hütter, de la Universidad Médica Charité, en Berlín, especialista en hematología, tenía un paciente con VIH que, además, padecía de leucemia. El tratamiento indicado para éste cáncer del sistema inmunitario, cuando la quimioterapia no da resultado, es el trasplante de médula ósea (que es donde se producen las células inmunitarias). Al buscar donadores para su paciente, Hütter recordó la mutación de CCR5, y pensó hacer un experimento. De 80 posibles donadores de médula ósea, uno poseía la mutación delta32. El hoy famoso “paciente de Berlín” recibió el trasplante, y en noviembre de 2008 Hütter y sus colegas revelaron que, tras 20 meses, no presentaba señales detectables del virus en su cuerpo, a pesar de haber dejado de tomar medicamentos antirretrovirales.
La noticia revive hoy debido a un segundo artículo, publicado con fecha del 28 de diciembre (pero no como broma del día de los inocentes; de hecho el texto se dio a conocer previamente desde el 8 de este mes) en la revista Blood. En él revelan que el paciente, de nombre Timothy Ray Brown, lleva ya tres años sano. “Nuestros resultados sugieren fuertemente que se ha logrado curar de VIH a este paciente”, anuncian cautelosamente.
Pero no hay que echar, como decíamos, las campanas al vuelo. Es posible, como ya han señalado varias autoridades, que en unos años más el paciente recaiga, debido a virus residuales que queden en su cuerpo… aunque hasta ahora no ha sucedido. Por otra parte, el tratamiento no es práctico para otros pacientes: hallar un donador compatible de médula ósea con la mutación CCR5-delta32 para cada uno sería muy difícil, y el trasplante de médula es mucho más riesgoso en sí mismo que la infección con VIH.
¿Por qué hablar de esperanza, entonces? Porque, como afirma James Riley, especialista en VIH de la Universidad de Pennsylvania en Filadelfia, el experimento “es una tremenda prueba de principio de que si logras que la mayoría de tus células sean resistentes a la infección, realmente puedes detener al virus”. Si se logró en un paciente, y tomando en cuenta que existen ya fármacos que bloquean específicamente al receptor CCR5, ¿qué buenas noticias tendremos en 5 o 10 años? Mientras tanto, sigamos usando condón. ¡Ah!, y feliz año 2011.
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